BiTE®-TECHNOLOGIE

Verbindet T-Zellen mit Krebszellen

INNOVATION

BiTE®-Plattform schließt therapeutische Lücke in der Immunonkologie

Die Immunonkologie ist ein spannender Ansatz zur Krebsbehandlung, bei dem die körpereigene Immunantwort direkt auf Krebszellen ausgerichtet wird. Dennoch gibt es für viele Patienten noch immer keine Aussicht auf Heilung.1,2,3 Die innovative Bispecific-T-Cell-Engager-(BiTE®-)Plattform von Amgen ist ein besonderer Fortschritt, der die Ziele in der Immunonkologie noch weiter vorantreiben kann. Amgen setzt sich unermüdlich dafür ein, bahnbrechende Therapieoptionen für Krebspatienten und ihre Familien zu entwickeln. Wir konzentrieren uns auf die Entwicklung patientenfreundlicher Standardtherapien mit transformativem Potenzial, die Patienten unabhängig von ihrem Behandlungssetting zugutekommen können.

Evolution of BiTE® technology in cancer research Evolution of BiTE® technology in cancer research

FUNKTIONSWEISE

Aktivierung der natürlichen Kraft der T-Zellen gegen den Krebs

Die BiTE®-Technologie ist so konzipiert, dass sie die körpereigenen T-Zellen aktiviert, Krebszellen anzugreifen.13 Obwohl T-Zellen bösartige Zellen aufspüren, können Krebszellen dem Immunsystem häufig entkommen.14,15 Das BiTE®-Molekül ist bispezifisch und wird aus zwei Antikörpern hergestellt, die auf bestimmte Zellen abzielen: eine variable Region bindet an ein ausgewähltes Tumorantigen, die andere an das CD3 Oberflächenmolekül der T-Zellen. Sind die Zellen über das BiTE®-Molekül verbunden, wird die Immunantwort der T-Zelle gegen die Krebszelle aktiviert.4,16,17

DIE BiTE®-TECHNOLOGIE SCHRITT FÜR SCHRITT

1

BINDEN

Das BiTE®-Molekül bindet eine T-Zelle an eine Krebszelle.13,18

2

AKTIVIEREN

Die T-Zelle wird aktiviert und versucht, die Krebszelle zu destabilisieren und zu zerstören.4,18

3

ELIMINIEREN

Aktivierte T-Zellen können auch auf umliegende Krebszellen abzielen und diese ebenfalls zerstören.13,18,19

4

SCHÜTZEN

Eine anhaltende Aktivierung einer einzelnen T-Zelle kann zu einer Expansion von T-Gedächtniszellen und somit zum künftigen Schutz vor diesem Krebs führen.13,18,20

Sehen Sie selbst, wie die BiTE®-Technologie bei Blutkrebspatienten auf der ganzen Welt untersucht wird

ZIEL DER BiTE®-TECHNOLOGIE IST DIE ELIMINIERUNG NACHWEISBARER KREBSZELLEN

BiTE®-MOLEKÜL

How BiTE® technology engages T cells

FORSCHUNG

Anwendbar bei einer Vielzahl von Krebsarten

Die BiTE®-Immunonkologie-Plattform ist vielseitig und eignet sich für jedes tumorspezifische Antigen sowohl bei soliden als auch bei hämatologischen Malignomen.13 Diese Technologie hat das Potenzial, Patienten eine neue Perspektive zu geben.

DIE BiTE®-PLATTFORM WIRD ZURZEIT BEI ZAHLREICHEN KREBSARTEN UND ZIELSTRUKTUREN UNTERSUCHT13

Multiples Myelom

Multiples Myelom 21

NHL

NHL 21

AML

AML 21

GBM

GBM 21

SCLC

SCLC21

Prostatakrebs

Prostatakrebs21

Magenkrebs oder Krebs im Bereich des gastroösophagealen Übergangs

Magenkrebs oder Krebs im Bereich des gastroösophagealen Übergangs 21

AML, akute myeloische Leukämie; GBM, Glioblastom; NHL, Non-Hodgkin-Lymphom; SCLC, kleinzelliger Lungenkrebs.

Derzeit klinisch untersuchte BiTE®-Moleküle zielen auf folgende Strukturen ab:

Bindungsdomäne für tumorspezifisches Antigen

Bindungsdomäne für T-Zellen

BCMA

BCMA

CD19

CD19

CD33

CD33

DLL3

DLL3

EGFRvlll

EGFRvlll

Bindungsdomäne für tumorspezifisches Antigen

Bindungsdomäne für T-Zellen

FLT3

FLT3

PSMA

PSMA

MUC17

MUC17

CLDN18.2

CLDN18.2

Bindungsdomäne für tumorspezifisches Antigen

Bindungsdomäne für T-Zellen

BCMA

BCMA

CD19

CD19

CD33

CD33

Bindungsdomäne für tumorspezifisches Antigen

Bindungsdomäne für T-Zellen

DLL3

DLL3

EGFRvlll

EGFRvlll

FLT3

FLT3

Bindungsdomäne für tumorspezifisches Antigen

Bindungsdomäne für T-Zellen

PSMA

PSMA

MUC17

MUC17

CLDN18.2

CLDN18.2

BCMA, B-Zellen-Reifungsantigen; DLL3, deltaähnliches Protein 3; EGFRvIII,
epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor Variante III; FLT3, FMS-ähnliche Tyrosinkinase 3; MUC17, Mucin 17; PSMA, prostataspezifisches Membranantigen.

BiTE: Bispecific T Cell Engager; CD: cluster of differentiation; HLE: half-life

 

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